Jumat, 03 September 2010

Lesi Praganas Rongga Mulut

BAB I
PENDAHULUAN

Lesi pra-ganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan.
Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan sebagian masyarakat di kawasan Asia.
Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding, karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna (keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa macam lesi pra-ganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ, dan lai-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah leukoplakia.

1.1 Rumusan Masalah
1. bagaimanakah syarat suatu lesi dikatakan sebagai praganas ?
2. Apa saja macam-macam lesi praganas (etiologi, patogenesis, HPA dan gambaran klinis) ?

1.2 Tujuan
1. mengetahui syarat suatu lesi dikatakan sebagai lesi praganas
2. mengetahui Macam-macam lesi praganas (etiologi, patogenesis, HPA dan gambaran klinis)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

LESI RONGGA MULUT

Masalah kedokteran gigi tidak hanya membahas gigi geligi tetapi meluas ke rongga mulut yang terdiri dari jaringan keras maupun jaringan lunak. Penyakit jaringan lunak pada rongga mulut dewasa ini, menjadi perhatian serius para ahli terutama dengan meningkatnya kasus kematian yang disebabkan kanker yang ada di rongga mulut khususnya pada negara-negara berkembang di Asia (Saranath dkk,1991).
Salah satu penyakit jaringan lunak pada rongga mulut adalah lesi putih yang merupakan lesi jaringan lunak yang relatif sering terjadi dan dapat berubah menjadi lesi ganas khususnya jika keadaan ini persisten di dalam mulut (Holmstrup dkk, 1992).
Lesi atau kelainan pada jaringan lunak rongga mulut sering kali didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering kali cara tersebut tidak tepat dan mengarah ke diagnosis yang tidak tepat sehingga penatalaksanaannya pun tidak tepat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena lesi pada jaringan lunak rongga mulut mempunyai kemiripan manifestasi klinis antara satu kelainan dengan kelainan lainnya. Ketepatan pemeriksaan klinis memerlukan proses pendeskripsian lesi yang akurat untuk mengidentifikasikan penyakit pada jaringan lunak rongga mulut maupun kulit, karena kebanyakan kelainan yang menyerang jaringan lunak rongga mulut juga menyerang kulit. Identifikasi lesi secara tepat membutuhkan pemahaman tentang anatomi jaringan lunak rongga mulut dan lesi-lesi dasar.

EPITEL MUKOSA RONGGA MULUT

Berdasarkan struktur histologisnya, epitel/mukosa rongga mulut terbagi menjadi 2, yaitu Epitel Rongga Mulut dan LaminaP ropia

1. Struktur histologi
A. Epitel rongga mulut
Fungsi:
a. Sekresi,
b. Pertukaran gas dan absorpsi nutrisi dengan lingkungan,
c. Proteksi terhadap sinar UV, perlindungan fisik terhadap infeksi, dan pigmentasi,
d. Ekskresi → mengeluarkan nitrogen,
e. Reseptor stimulus → sensasi kemotatik: penciuman & pengecapan

B. Struktur epitel rongga mulut adalah Stratified Squamous Epithelium
Stratified Squamous Epithelium
a.Terletak diatas membrana basalis,
b. Biasanya terdiri dari sel-sel squamous, seringkali terdiri dari sel-sel polimorfik.

C. Sel-sel epitel rongga mulut
a. Keratinocyte, sel epitel mukosa rongga mulut (stratified epithelial cells) yang mengalamidiferensiasi.
b. Non-keratinocyte, sel pigmen dendritik atau sel tipe lain dalam epitel secara kolektif.

D. Stratifikasi epitel rongga mulut (dari arah luar ke dalam)
a. Stratum Korneum = Keratinized Layer:
 Sel terletak di permukaan,
 Sel pipih, heksagonal & takberinti

b. Stratum Lusidum
 Tidakada
 Kalau ada, tidak berkembang dengan baik
c. Stratum Granulosum = Granular Layer
 Sel paling besar & pipih
 Sel berinti
 Sitoplasma Ú granula keratohialin basofilik
d. Stratum Spinosum = Prickle Cells Layer
 Di atas sel basal,
 Bentuk sel Polihidral,
 Berduri (Spiny) Ú perlekatan antar sel,
 Sel berinti,
 Masih terjadi mitosis, dan
 Bersama-sama dengan stratum basale disebut Stratum Malpighi.
e. Stratum Basalis = Basal Cells Layer
 Melekat pada membrana basalis,
 Bentuk sel silindris → Stratum Silindrikum,
 Sel berinti, dan
 Pembelahan (mitosis) & penggantian sel rusak atau mati → Stratum Germinativum.
Catatan: makin ke permukaan → sitoplasma lebih eosinofil.

E. Stratifikasi epitel rongga mulut
a. Lamina propia
b. Komponen lamina propia terdiri dari:
 Serabut kolagen (collagenfibres), struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:
- Stabilitas mekanik
- Mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan
 Serabut elastik (elastic fibres)
- jumlah sedikit
- bantu mempertahankan bentuk jaringan
 Serabut retikulin (reticulin fibres)
- mengikat serabut kolagen
- dominan pada membrana basalis
Sistem serabut tersebut berada dalam substansi dasar (matriks), yang terdiri dari:
a. Kompleks karbohidrat-protein
b. Fibroblas:
- sel yang bertanggung jawab pada sekresi
- serabut dan matriks
2. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe
3. Papillary layer
a. serabut kolagen halus (Ø 0,3 - 3 μm) Ú tersusun sebagai jaringan ikat kendor.
b. bagian atas: melekat pada membran basalis.
c. bagian lebih dalam: melekat pada reticuler layer
4. Retikuler layer
→Serabut kolagen lebih kasar dan padat (Ø 10 - 40 μm).

EFEK MEROKOK TERHADAP MUKOSA MULUT

Bahan-bahan kimia dan gas dalam asap rokok, seperti: amonia, hidrogen Sianida, nikotin, dan sebagainya, merangsang infeksi mukosa. Merokok dapat memperlambat penyembuhan luka. Dry Socket terjadi empat kali lebih banyak pada perokok daripada bukan perokok Merokok menyebabkan perubahan panas pada jaringan mukosa mulut. Initasi kronis dan panas menyebabkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur. Rangsangan asap rokok yang lama dapat menyebabkan perubahan-perubahan yang bersifat merusak bagian mukosa mulut yang terkena, yang bervariasi dan penebalan menyeluruh bagian epitel mulut (smoker's keratosis) sampai bercak putih keratotik yang menandai leukoplakia dan kanker mulut. Leukoplakia bervariasi dan lesi putih yang rata/halus sampai lesi yang tebal dan keras. Kira-kira 3% ¬ 5% kasus yang didiagnosis leukoplakia akan berkembang menjadi kanker. Oral leukoplakia merupakan lesi prekanker. Tembakau merupakan penyebab keratosis yang paling sering dalam mulut. Pasien sering kali mempunyai kebersihan mulut yang buruk dan berada pada dekade kehidupan ke lima atau enam. Lebih sering menyerang pria daripada wanita dan ada hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan lesi. Jumlah rokok yang dihisap lebih penting daripada lamanya merokok. Kerentanan individu tampaknya menjadi faktor yang penting dalam menentukan derajat dan sifat dan hyperkeratosis.
Pada perokok yang menggunakan pipa, sering dijumpai adanya stomatitis nikotina. Gejalanya antara lain adanya kemerahan di daerah palatum, yang akhirnya menjadi keabuabuan dan kemungkinan mengkerut. Pada waktunya, terlihat pertumbuhan bercak putih yang kecil pada palatum molle dekat duktus kelenjar liur. Stomatitis seperti in janang berkembang menjadi kanker. Menghentikan kebiasaan merokok dengan pipa, biasanya akan menyelesaikan masalah ini.
Pada perokok sigaret, perubahan mulut biasanya lebih luas. Mukosa bukal pipi tampak berwanna putih susu, terutama pada daerah cominisura, dan menghilang ke daerah gigi geraham besar. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung di bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat terkeratinisasi. Karsinoma mukosa mulut terutama disebabkan oleh karsinogen bahan kimia di samping fisik dan virus. Berkembangnya neoplasma pada individu akibat stimulus karsinogenik ini
dipengaruhi oleh banyak faktor seperti keturunan/genetik, diet, hormonal, jenis kelamin, dan sebagainya. Merokok mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut. Tembakau mengeluarkan efek karsinogenik yang tampaknya bersifat kimia
Terdapat hubungan yang bermakna antara merokok dengan kanker di berbagai bagian mulut. Keller (1967) mengungkapkan adanya asosiasi yang bermakna antara merokok dengan kanker mulut (tidak termasuk bibir) , juga melaporkan adanya asosiasi yang bermakna secara statistik antara merokok dengan kanker bibir Merokokdiperkirakandapatmeningkatkan terjadinyakanker mulut sebanyak dua sampai empat kali. Sementara itu, penelitiän prospektif di Universitas California, San Fransisco mengungkapkan bahwarisiko terkena kanken mulut bagi perokok kira-kira lima kali daripada bukan perokok.

BAB III
PEMBAHASAN

1. SYARAT SUATU LESI DIKATAKAN SEBAGAI PRAGANAS
a. Ganas jika mengandung karsinoma: kemampuan metastasis yaitu kemampuan untuk menyebar,
b. Inti sel lebih gelap,
c. Sitoplasma lebih kecil,
d. Sel basal tidak teratur,
e. Inti membelah tp sitoplasma tidak, dan
f. Displasia sel.

2. MACAM-MACAM, ETIOLOGI, PATOGENESIS, HPA & GAMBARAN KLINIS LESI PRAGANAS
a. Eritroplakia
Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap, yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun. Istilah ini seperti “leukoplakia” tidak mempunyai arti histologist ; tapi sebagian besar adri eritoplakia didiagnosis secara histologis sebagai dysplasia epitel atau lebih jelek lagi karena mempunyai kecenderungan lebih tinggi untuk menjadi karsinoma. Eritroplakia dapat terjadi si setiap tempat di rongga mulut, orofaring, dan dasar mulut. Merahnya lesi adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya. Tepi lesi biasanya berbatas jelas. Tidak ada predileksi jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien-pasien yang berusia di atas 60 tahun.
Telah dikenal 3 varian klinis dari eritroplakia :
- Bentuk homogen, yang merahnya tampak rata
- Eritroleukoplakia, yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur dengan beberapa daerah leukoplakia
- Bercak leukoplakia, yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih yang menyebar di seluruh lesinya.
Biopsy adalah keharusan untuk semua tipe eritroplakia, karena 91% dari eritroplakia menunjukkan dysplasia yang parah, karsinoma in situ, karsinoma sel skuamosa yang invasive.
Frekuansi tertinggi berkenaan dengan lokasi terjadinya eritroplasia sama dengan kanker mulut, yang paling umum adalah dasar mulut, pilar tonsil, palatum lunak, dan permukaan latera; dan ventral lidah. Eritroplasia paling umum dijumpai pada pasien-pasien perokok berat dan alkoholik.

b. Leukoplakia,

Merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. Tidak dapat dihilangkan dengan dikerok. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”.
Etiologi

 Devisiensi Vitamin A,B,&C
 Candidiasis,
 Iritasi kronis,
 Malnutrisi,
 Tembakau,
 Alcohol,
 Iritasi mekanis&kemis,
 Defisiensi asam folat,
 Xerostomia

Faktor lokal
Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:
a. Trauma
 Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam
 Iritasi dari gigi yang malposisi
 Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi
 Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.
b. Kemikal atau termal
Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.
Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:
 Tembakau
Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.
 Alkohol
Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.
 Bakterial
Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek.
c. Faktor sistemik
Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis glositis”. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia.
Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini.
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.
Gambaran Klinik
Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda.
Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan “speckled leukoplakia”.
Mempunyai 3 bentuk klinis yang utama
1. Homogenous leukoplakia: mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, yang memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten, sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam-macam seperti misalnya, berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau papilomatous.
2. Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengcu pada suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik ynag kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. Varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka transformasi keganasan yang ditimbulkannya,.
3. verrucous leukoplakia sebagai suatu istilah kurang popular dalam literatur, sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya untuk menggambarkan lesi putih di mulut dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila yang mungkin juga berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah.
Stadium Leukoplakia
Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:
• Homogenous leukoplakia
Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan, permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai adanya indurasi.
• Erosif leukoplakia
Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive.
• Speckled atau Verocuos leukoplakia
Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.
Oral leukoplakia tanpa EBV candida oral leukoplakia non-homogenous leukoplakia
Gambaran Histopatologik

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial. Gambaran HPA-nya anytara lain: keratin tebal, hyperkeratosis, hiperpara keratosis, jarang ditemukan displasia, pembelahan inti tapi tidak diikuti pelbelahan sitoplasma.
Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu:
• Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.
• Hiperparakeratosis
Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus yang parah.
• Akantosis
Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kel

c. oral submukous fibrosis

oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang lambat dimana terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut, yang pada akirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap pergerakan mulut, termasuk lidah.
penyakit ini disertai dengan reaksi radang juksta epithelial yang disusul denagn suatu perubahan fibroelastik dari lamina propria dan kemudian atropi epitel sebagai akibatnya. Perubahan-perubahan ini disertai dengan rasa panas terbakar di mulut dan kadang-kadang dengan vesikel pada mukosa. Dalam bentuk yang sudah berkembang semurna, gambaran klinis yang mencolok adalah epitel atropik yang tampak pucat

klinis
pada tahap akir : lamina propria digantikan jaringan fibrous

etiologi
etiologi dari keadaan ini tidak diketahui; hipersensitivitas terhadap rempah-rempah dan buah pinaang pernah dicurigai tetapi tidak terbukti.

d. Dyskeratosis kongengital
Genodermatosis yang diwariskan secara resesif ini, tidak lazim dijumpai dalam insiden yang tinggi dari kanker mulut yang terjadi pada anak-anak muda. Ini merupakan suatu penyakit yang jarang terjadi, hampir selalu dijumpai pada kaum pria, dan ditandai dengan serentetan perubahan mulut yang pada akhirnya menyebabkan suatu atrofik, leukoplakik dari mukosa mulut dan yang paling sering terkena adalah daerah lidah dan pipi. Perubahan mulut terjadi disertai dengan kuku yang distrofik yang hebat dan hiperpigmentasi retukulasi yang mencolok dari kulit muka, leher, dan dada.
Lesi mulut mulai terjadi sebelum usia 10 tahun sebagai kumpulan vesikel dengan bercak-bercak putih dari mukosa nekrotik yang terinfeksi dengan kandida; ulserasi dan perubahan erythroplakik, serta distrofi kuku menyusul kemudian, disertai dengan lesi leukoplakik dan karsinoma yang menyerang lesi mulut ini pada individu menjelang masa dewasa.

e. pipe smoker keratosis

Etiologi : tembakau
Klinis : awalnya eritema, lama-kelamaan meluas dan berlipat-lipat
Lesi tampak spt plak putih atau luka dengan bagian tepi mukosa eritematus
HPA : penebalan epitel, displasia, subepitelial fibrosis, rete peg tumpul/datar

f. snuff-dippers keratosis
Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa gusi dan mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau tanpa dibakar. Tembakau yang tidak dibakar dapat digunakan dalam berbagai bentuk (dihisap baunya, dicelup, disumbatkan atau dikunyah) dan meninggalkan tanda-tanda khasnya di daerah yang biasa disisipi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum dipakai untuk mencelup, menyumbat, atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai untuk mencium. Orang yang meletakkan tembakau di tempat yang berbeda-beda akan mempunyai lesi yang banyak dan kurang mencolok. Pria-pria belasan tahun paling sering terkena keadaan ini, terutama karena iklan-iklan pemasaran yang intensif dari perusahaan-perusahaan tembakau.
Bercak-bercak snaff-dippers yang dini berwarna merah muda pucat, dengan permukaan tampak berkerut-kerut dan berlipat-lipat. Perubahan menjadi putih, putih-kuning dan coklat-kuning dapat terjadi sebagai hyperkeratosis dan terjadi perwarnaan eksogen.
Penggunaan tembakau tanpa dihisap yang kronis dikaitkan dengan perubahan-perubahan periodontal, karies, perubahan-perubahan displastik epidermal dan karsinoma veroukosa. Untuk mendapat kesimpulan, dianjurkan menghentikan pemakaiannya. Jika penampilan normalnya tidak kembali dalam 14 hari setelah pemakaian tembakau dihentikan, maka perlu dibiobsi.

g. Liken planus


Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit dan membrane mukosa mulut. Lesi ini mungkin hanya terbatas pada salah satu tempat atau mungkin juga terjadi pada kedua lokasi tersebut dalam satu pasien. Kurang lebih 50% dari pasien yang memiliki liken planus di mulut juga memuliki lesi di kulit. Lesi di kulit ini, relative konstan, dalam bentuk papula yang rata dan berwarna keunguan dengan sisik yang halus pada permukaannya. Lesi bias bermanifestasi dalam enam bentuk yang berlainan, seringkali disertai dengan lebih dari satu bentuk lesi yang terlihat dalam satu pasien. Karena beberapa lesi dari liken planus di mulut sifatnya erosir dan yang lainnya bolusa pada bentuk nonerosif, nonbolusa dari liken planus, sekalipun proses patologik dasar yang sama mungkin telibat dalam semua bentuknya.
Nama liken planus mengacu pada kemiripan superficial dari lesi liken planus retikuler dengan pola seperti kisi-kisi yang ditimbulkan oleh simbiosis koloni algae dan jamur pada permukaan batu-batuan di alam (lichens). Nama ini kurang tepat karena tidak ada hubungan antara liken planus dan mikroorganisme safrofitik, dan nama tersebut hanya menyebabkan menambah kecemasan pasien tentang penyakit itu.

Etiologi
 Etiologi liken planus mungkin melibatkan suatu degenerasi yang ditimbulkan oleh system imunologi dari lapisan sel basal epitel. Liken planus mungkin hanya merupakan satu varietas dari suatu rentang yang lebih luas dari penyakit tersebut, dimana lesi likenoid yang diinduksi oleh system imunologik ini merupakan suatu denominator yang lazim. Jadi ada banyak kemiripan klinis dan histologis antara liken planus dan dermatosis likenoid dan stomatitides yang diakibatkan oleh obat, beberapa penyakit imunologik, reaksi penjamu versus tandur alihnya, dan beberapa bentuk limfoma. Sementara liken planus bisa bermanifestasi sebagai suatu lesi yang karakteristik jelas sekali, namun diagnosa banding dari lesi ini cukup luas.
 inveksi jamur/virus, dan beberapa penyakit imunologi ternyata juga dapat menimbulkan liken planus

Gambaran Klinik
Terlepasnya dari bentuk erosive dan bulous dari penyakitnya, liken planus cukup sering bermanifestasi sebagai suatu lesi yang tidak sakit dan indolent, kekuningan, lesi striae putih, tidak sakit, serta papula pink yang sering sekali sudah terdapat di dalam mulut pasien sejak lama sebelum disadari sebelum pemeriksaan rutin atau oleh pasien itu ssendiri yang menemukan mukosa pipi dan bibirnya lebih kasar dari biasanya. Gambaran klinis dari lesi ini pada pasien tertentu seringkali beragam seiring waktu, baik dalam hal morfologi dari lesi klinis dan perluasannya maupun dengan daerah erosi dari mukosa yang atrofik.
Bentuk reticular terdiri dari garis putih halus yang sedikit lebih tinggi dari sekitarnya (Wickham’s striae), yang menimbulkan lesi seperti kisi-kisi (bentuk renda), suatu pola garis halus yang menyebar atau lesi anular. Ini merupakan bentuk yang paling lazim dan paling mudah dikenali dari liken planus ini kadang memperlihatkan beberapa daerah dengan bentuk reticular. Pipi dan lidah merupakan tempat yang terutama sering terserang pada banyak pasien penderita liken planus ini, bibir, gingival, dasar mulut dan palatum agak jarang terkena. Karena lesi reticular merupakan bentuk yang paling lazim, maka bentuk tersebut paling sering ditemukan di pipi dan lidah dan dalam banyak kasus sebagai lesi bilateral. Lesi papula yang berwarna keputihan dan lebih tinggi dari sekitarnya (0,5 mm sampai 1 mm), biasanya terlihat pada daerah berkeratinisasi dengan baik pada mukosa mulut, akan tetapi lesi yang besar seperti plak (plaquelike lesion) yang sering kali sulit untuk dibedakan dari leukoplakia dapat terjadi pada pipi, lidah dan gingiva.
Liken planus yang atrofik menggambarkan daerah yang meradang dari mukosa mulut, yang ditutupi oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis. Lesi erosive mungkin timbul sebagai komplikasi dari proses atrofik ketika epitel yang tipis tersebut mengalami abrasi atau ulserasi. Lesi popular, lesi seperti plak, dan lesi erosive seringkali disertai dengan lesi reticular. Suatu pemeriksaan yang teliti untuk menemukan lesi ini merupakan bagian yang penting dari evaluasi klinis terhadap seorang pasien yang dicurigai menderita liken planus, dan bila dibiopsi hanya memberikan suatu diagnosa yang tidak spesifik (seperti, peradangan akut dan kronis), maka diagnosa likem planus sering dapat dikonfirmasi dengan mengidentifikasi suatu daerah dengan pola reticular, sekalipun kadang hanya satu bercah kecil seperti “flame” dari striae atau garis-garis putih yang tersusun secara radial. Daerah yang terserang dari mukosa mulut ini khas sekali dan tidak menjadi kaku atau menjadi tidak elastic oleh liken planus, dan garis-garis putih keratotik tidak dapat dihilangkan dengan menarik mukosa mulut atau menggosok permukaannya.
Literature tentang liken planus di mulut, sering menunjukkan kepribadian dari pasien dengan penyakit ini sebagai seorang neurotic dan terlalu cemas dengan kesehatannya, pekerjaan dan masalah lainnya dan terhadap lesi yang berasal dari psikosomatik, yang berkembang atau memburuk sehubungan dengan masa-masa penuh tekanan emosi yang berat, konflik yang tidak terpecahkan, dan bahkan tekanan fisik. Sementara itu banyak dari karakteristik ini yang mungkin dapat ditemukan pada pasien yang datang berkonsultasi sehubungan dengan liken planus, kepribadian seperti ini lazim dijumpai di antara pasien dengan lesi mulut yang kronis lainnya.
Sehubungan dengan pernah dikemukakan antara liken planus di mulut, diabetes militus, dan hipertensi. Triad ii disebut sebagai syndrome Grin span dan telah dicurigai sebagai faktor predisposisi untuk terjadinya karsinoma sel skuamosa. Penyelidikan berikutnya terhadap sekumpulan pasien lain yang menderita liken planus tidak mempertegas penemuan Grinspin ini, selain dari satu proporsi dari pasien yang mengalami gangguan mulut kronis yang mungkin terbukti menderita diabetes dan hipertensi.

Gambaran Histopatologik
Biasanya ada tiga gambaran yang dianggap sangat penting untuk diagnosa histopatologik dari liken planus yaitu; daerah hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis, sering disertai dengan penebalan lapisan lapisan sel glanular dan gambaran gigi gergaji pada rete peg; degenerasi liquefaction atau nekrosis pada lapisan sel basal yang sering digantikan dengan pita eosinofilik dan suatu pita subepithelial yang padat dan limfosit. Terlihat kerusakan membrane basalis, infiltrasi sel limfosit disertai membentuk untaian, eosinofilik material pd daerah lamina propria, dan bentuk rete peg seperti gergaji

Gambaran diagnostic yang utama dari liken planus yang mirip dengan reaksi likenoid lainnya adalah kerusakan pada lapisan sel basal, termasuk perubahan vacuolar dan kematian sel. Perubahan vacuolar (degenerasi liquefaction) ditandai dengan vakuola intraseluler, edema, separasi sel basal, dan terlepasnya lamuna propria dari sel-sel basal. Perubahan vacuolar intraselular, edema, separasi sel basal, dan terlepasnya lamina propria dari sel-sel basal. Serpihan-serpihan artifactual di daerak ini sering dijumpai pada specimen yang dikirim untuk pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, dan menimbulkan kecurigaan tentang kemungkinannya sebagai suatu lesi vesikobulosa, dan bila memang timbul pada daerah ini dalam liken planus bolusa. Kematian sel-sel epidermal yang terlihat dalam penyakit ini biasanya melibatkan satu sel-sel basal yang akan mengkerut dengan sitoplasma eosinofilik dan satu atau lebih fragmen nuclear piknotik. Sel-sel yang mati ini disebut sebagai Civatte bodies, dan terdapat bukti ultrastruktural bahwa keadaan tersebut terjadi melalui suatu proses yang unik disebut sebagai apoptosis, dimana sel-sel dikonversi menjadi badan filamentous yang difagosit oleh makrofag atau sel basal di dekatnya. Apoptosis ini menimbulkan reaksi peradangan kecil bila dibandingkan dengan sel-sel yang mati akibat nekrosis, dan sel-sel yang mengalami apoptosis dalam lapisan basal dari sel epitel likenoid di tempat lain sering disebut sel-sel diskeratotik. Sebagian dari sel-sel basal yang mati tidak dapat difagositosis dan menonjol keluar, masuk ke dalam dermis di bawahnya dimana kemudian akan diselubungi oleh immunoglobulin terutama IgM dan disebut sebagai badan koloid.

h. lupus erythematous
Lupus eritematosus (LE) ada dalam 3 bentuk :
• Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE) ,yang hanya mengenai kulit.
CDLE ,bentuk jinak dari penyakit tersebut adalah murni kelainan mukokutan. Dapat timbul pada setiap usia ,tetapi terutama pada wanita diatas 40 tahun.
CDLE secara klasik ditandai oleh suatu bercak seperti kupu-kupu ,merah ,simetris yang terjadi melintang batang hidung. Daerah daerah wajah yang sangat fotosensitif lainnya ,termasuk pipi, daerah malar ,dahi ,kulit kepala ,dan kulit telinga juga terkena .
Kadang-kadang CDLE timbul sebagai plak-plak putih yang terpisah. Mukosa pipi adalah daerah intraoral yang paling sering terkena ,diikuti oleh lidah ,palatum ,dan gusi. Garis merah dan putih sejajar yang bergantian dalam susunan radial adalah tanda diagnostic yang penting ,bersama dengan gambaran lesi multiple pada beberapa permukaan. Lesi lesi ini dapat berupa lichen planus tetapi lesi pada telinga membantu menyingkirkan diagnose lichen planus .
• Lupus eritematosus sistemik (SLE) ,yang mengenai banyak system organ.
SLE adalah penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh pembentukan antibody anti nuclear dan anti DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan yang terjadi secara imunologik. Pasien seringkali mengeluh lelah ,demam ,dan sakit sendi. Seringkali ada limfadenopati umum tanpa nyeri. Juga dapat dijumpai hepatomegali ,splenomegali ,neuropati perifer dan kelainan kelaian hematologic .
• Lupus eritematosus kutan subakut ,yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala sistematis ringan

Lesi lesi LE bersifat kronis dengan periode kekambuhan dan remisi. Lesi yang masak menunjukkan 3 daerah ; suatu pusat atrofik yang dibatasi oleh daerah tengah hiperkeratotik yang dikelilingi oleh suati eritematosus di perifernya. Seringkali ada hipopigmentasi dari lesi akibat kerusakan melanositik di pertemuan epidermal-dermal. Lesi lesi tersebut biasanya terbatas pada bagian atas dari tubuh ,terutama kepala dan leher .
Duapuluh sampai empatpuluh persen dari penderita LE mempunyai lesi oral. Lesi ini dapat timbul sebelum atau sesudah lesi kulit timbul. Lesi kulit umumnya merah dengan tepi bersisik yang putih sampai keperak-perakan. Bibir bawah yang terpajan matahari di tepi vermilion adalah daerah yang umum ,sedangkan bibir atas biasanya terkena sebagai akibat dari perluasan langsung dari lesi lesi kulit. Lesi intraoral seringkali difus dan eritematosus dengan komponen ulseratif dan putih .

i. karsinoma in situ
Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada pada tempatnya, merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya. Meskipun istilah karsinoma in-situ tidak digunakan luas pada lesi rongga mulut, deskripsi ini menunjukan bahwa secara histologis karsinoma masih terlokalisir dalam epitel skuamus berlapis dan belum ada invasi kedalam jaringan ikat dibawahnya. Karsinoma in situ bukan merupakan kanker, dan terjadi gangguan seluruh lapisan epitel. Biasa ditemukan 5 th sebelum karsinoma invasive.
Etiologi :
Tidak diketahui. Umumnya terjadi 5 tahun sebelum karsinoma invasif. Banyak ditemukan pada usia di bawah 30 tahun.

Karakteristik :
Epitel yang menunjukkan perubahan keganasan tetapi tidak menunjukkan invasi ke bawah jaringan ikat.

Klinis :
Bervariasi, banyak lesi yang hanya menunjukkan perubahan minimal. Daerah yang terkena sedikit cembung atau rata atau cekung, kemerah-merahan. Permukaan cenderung bergranula atau seperti beledu, ada yang memberi gambaran atrofi berkilat, lebih merah dari mukosa sekitarnya. Ada yang menamakannya dengan eritroplasia untuk menekankan reaksi ini. Daerah karsinoma in situ mungkin berbaur dengan leukoplakia (secara klinis) atau dapat juga mirip leukoplakia.

Mikroskopis :
Kriteria yang paling penting untuk mendiagnosis karsinoma in situ adalah disorganisasi yang sempurna dari sel-sel semua lapisan epidermis atau mukosa. Sel-sel bervariasi dalam ukuran, bentuk, hiperkromatik dengan inti yang besar. Aktivitas mitosis banyak dijumpai, juga mitosis abnormal. Lapisan basal sudah terkena dan membentuk batas yang jelas, namun membran basalis masih utuh. Lapisan jaringan ikat di bawahnya meunjukkan reaksi peradangan kronis, dapat juga normal. Peralihan dari epitel normal ke karsinoma in situ dapat sangat tiba-tiba atau perlahan-lahan tanpa daerah batas yang jelas. Mukosa sekitar bervariasi dari hiperplasia, displasia sampai karsinoma in situ.

Prognosis :
Banyak karsinoma in situ yang tidak diobati berubah menjadi karsinoma invasif meskipun kecepatan progresivitasnya bervariasi. Biasanya karsinoma in situ dalam mulut lebih cepat invasinya dibandingkan dengan leher mulut rahim. Dengan pengobatan adekuat, prognosis karsinoma in situ mulut seharusnya baik.
Tak bermetastasis, dapat tumbuh ke dalam atau menyebar ke lateral ke mukosa sekitar. Meskipun prognosis karsinoma in situ yang terlokalisasi relatif baik, tetapi harus dipertimbangkan adanya resiko keganasan yang tinggi dan karenanya perkembangannya harus terus dipantau.

j. sipilis leukoplakia
Etiologi
Etiologi dari sifilis tersier ini ialah bakteri Treponema pallidum. Resiko lesi yang disebabkan oleh bakteri ini untuk menjadi ganas sangat tinggi. Biasanya sifilis leukoplakia ini terletak pada bagian dorsum lidah. Lesi ini memiliki bentuk yang tidak teratur dan outline yang tidak berbatas jelas. Terdapat invasif carcinoma dan erosi. Carcinoma terletak dibagian tengah dari dorsum lidah. Seringkali disertai dengan dysplasia, hyperkeratosis dan akantosis. Sel-sel radang yang terdapat ialah sel plasma, giant sel, dan granuloma.


k. sublingual keratosis
Istilah ini digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut dan ventral dari lidah. Lesi ini mempunyai kemampuan yang tinggi untuk menjadi ganas (30%).
Gejala klinis yang ditunjukkan ialah berwarna putih, terdapat plak yang halus, tidak teratur namun berbatas jelas. Biasanya lesi ini tidak diikuti dengan infiltrasi sel-sel radang.
Gambaran histologi untuk sublingual keratosis sama dengan gambaran histologi pada leukoplakia lainnya, yakni adanya parakeratosis atau orthokeratosis atau keduanya dalam area yang berbeda. Keratin tersebut menimbulkan warna putih pada lesi tersebut. Epiteliumnya tampak atrofi (mengecil) dan biasanya disertai dengan akantosis. Kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan adanya dysplasia, walaupun sebagian kecil menunjukkan adanya perubahan dysplasia dari mild dysplasia menuju severe dysplasia. Untuk sel-sel yang mengalami dysplasia biasanya diikuti dengan reaksi radang dari limfosit dan sel plasma.

l. diskeratosis kongengital
Etiologi dari diskeratosis kongenital ialah genetik, yaitu bawaan dari orang tua. Resiko lesi ini untuk berubah menjadi ganas tinggi.

m. displasia
Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada seluruh lapisan epitel. Perubahan pra kanker lain yang tidak sampai meligatkan seluruh lapisan epitel serviks disebut displasia yang dibagi menjadi ringan, sedang dan berat. Displasia adalah neoplasia servikal intraepitelial (CIN), tingkatannya adalah CIN 1 (displasia ringan ) CIN 2 (displasia sedang) dan CIN 3 (displasia berat dan karsinoma in situ).
WHO mengklasifikasikan epithel dysplasia menurut tingkat keparahannya menjadi:
a. Mild dysplasia
Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan 1 atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrana basalis tanpa ditandai adanya atipia sel.
b. Moderate dysplasia
Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai dengan atipia sel.
c. Severe dysplasia
Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembantukan lapisan basaloid sel hingga menggantikan seluruh epithelium sel ditandai adanya atipia sel yang jelas, dan sering disebut karsinoma in situ.

Etiologi
Secara pasti belum diketahui penyebabnya, tetapi umumnya diderita oleh wanita dengan usia lanjut, kadang-kadang juga pada wanita yang lebih muda, juga sering terjadi pada multi gravida dengan pernah melahirkan 4 kali atau lebih, insidensi lebih tinggi pada wanita yang telah kawin aripada yang tidak kawin, terutama pada gadis yang koitus pertama pada usia amat muda (< 16 tahun ), jarang ditemukan pada perawan (virgo), insiden meningkat dengan tingginya paritas, apalagi jika jarak persalinannya terlalu dekat, mereka dari golongan sosial ekonomi rendah (higiene seksual yang jelek,aktifitas seksual yang berganti-ganti pasangan), jarang dijumpai pada masyarakat yang suaminya mendapatkan sirkumsisi, sering dijumpai pada wanita yang mengalai Human Papiloma Virus (HPV) tipe 16 atau 18, wanita perokok juga mempunyai resiko yang besar.

Tanda dan gejala
Pada awal perkembangannnya kanker serviks tidak memberikan tanda-tanda dan keluhan, pada pemeriksaan dengan spekulum tampak sebagai porsio yang erosif (metaplasia skuamosa) yang fisiologik atau patologik.Keputihan merupakan gejala yang sering ditemukan, makin lama makin berbau busuk akibat dari infeksi dan nekrosis jaringan. Perdarahah yang dialami segera setelah sehabis senggama (perdarahan kontak) merupakan gejala karsinoma serviks (75 – 80 %). Perdarahan spontah juga dapat terjadi, umumnya pada tingkat klinik yang lebih lanjut (II atau III) terutama pada tumor yang eksofitik.Anemia akan menyertai sebagai akibat perdarahan pervaginam yang berulang. Rasa nyeri juga timbul sebagai akibat infiltrasi sel tumor ke serabut saraf.

Patofisiologi
Tidak ada tanda dan gejala yang spesifik dari penyakit ini, perdarahan merupakan satu-satunya gejala yang nyata, tetapi sering tidak terjadi pada awal penyakit sehingga kanker sudah lamjut pada saat ditemukan.

BAB IV
KESIMPULAN

1. Syarat suatu lesi dikatakan sebagai lesi praganas
a. Ganas jika mengandung karsinomaInti sel lebih gelap,
b. Sitoplasma lebih kecil,
c. Sel basal tidak teratur,
d. Inti membelah tapi sitoplasma tidak, dan
e. Displasia sel.
2. Leukoplakia, merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.
3. oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang lambat dimana terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut, disertai dengan reaksi radang juksta epithelial yang disusul denagn suatu perubahan fibroelastik dari lamina propria dan kemudian atropi epitel sebagai akibatnya.
4. Dyskeratosis kongengital diwariskan secara resesif dan ditandai dengan serentetan perubahan mulut yang pada akhirnya menyebabkan suatu atrofik, leukoplakik dari mukosa mulut
5. snuff-dippers keratosis ; Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa gusi dan mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau tanpa dibakar.
6. Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit dan membrane mukosa mulut
7. lupus erythematous ada dalam 3 bentuk :
 Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE) ,yang hanya mengenai kulit.
 Lupus eritematosus sistemik (SLE) ,yang mengenai banyak system organ.
 Lupus eritematosus kutan subakut ,yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala sistematis ringan
8. displasia, Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada seluruh lapisan epitel.
9. diskeratosis kongengital Etiologi dari diskeratosis kongenital ialah genetik.
10. sublingual keratosis digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut dan ventral dari lidah.
11. sipilis leukoplakia. Seringkali disertai dengan dysplasia, hyperkeratosis dan akantosis. Sel-sel radang yang terdapat ialah sel plasma, giant sel, dan granuloma.
12. Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada pada tempatnya, merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya.
13. Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap, yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun.

DAFTAR PUSTAKA

Robert P. Langhais dan Craig S. Miller. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim.Jakarta:Hipokrates

Lynch, MA, Brightman VJ, Greenberg M.2000.Burket’s Oral Medicine, ed.9.Lippincott-Raven.Philadelphia

Cawson RA, Odell EW.1997.Essential of Oral Pathology and Oral Medicine, ed.6.Churchill Livingstone.Edinsburg

Kerr, Donald and Major M. Ash, Jr., Oral Pathology, Lea & Febiger Co., Philadelphia, 1960.

dr. I.M.S. Murah Manoe ,dkk. 1999.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Makassar.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar